Einführung

Die Gefäßchirurgie behandelt Erkrankungen der Arterien (Schlagadern), Venen und
Lymphgefäße. Aus sozial-medizinischer Sicht kommt der Chirurgie der Varizen
(Krampfadern), des embolischen Gefäßverschlusses und der durch Arteriosklerose
verursachten chronischen arteriellen Verschlusskrankheit (AVK) die größte Bedeutung zu.
Die AVK unterteilt sich in die oblitierende (Gefäßverschluß) und dilatierende Arteriopathie
(Aneurysma, Gefäßerweiterung).

Epidemiologie

In zivilisierten Ländern ist die arterielle Verschlußkrankheit die wichtigste Volkskrankheit
und ab dem 40. Lebensjahr mit Abstand die häufigste Todes- und Erkrankungsursache:

• ischämischer Hirninfarkt,
• Herzinfarkt,
• Mesenterialinfarkt,
• chronische Verschlußprozesse der Becken- und Beinarterien und
• Amputationen.

Ätiologie und Pathogenese
Die Alterung der Arterien ist physiologisch, sie ist mit einem Elastizitätsverlust ohne
Strombahneinengung verbunden. Für die Entstehung chronischer Arterienverschlüsse
sind exogene (Nikotin, Fettsucht) und endogene Faktoren (Hochdruck, Diabetes mellitus,
Hyperlipoproteinämie, Gicht) verantwortlich

Symptome
Das Ausmaß der peripheren Ischämie richtet sich nach Lokalisation und Länge des
Gefäßverschlusses sowie nach dem Vorhandensein ausgebildeter Kollateralen.
In einem gesunden Gefäßsystem kann z.B. ein kurzstreckiger embolischer Verschluß
der Oberschenkel- arterie zum Absterben der Unterschenkelmuskulatur führen, da die
Ausbildung von Kollateralbahnen länger dauert als die tolerable Ischaemiezeit der
Muskulatur. Andererseits ruft ein langstreckiger Verschluß der Oberschenkelarterie auf
dem Boden einer vor- bestehenden chronischen Stenose oft nur eine geringe klinische
Symptomatik hervor, da die Kollateralisation bereits weitgehend ausgebildet ist.

Im Einzelfall kann der Verlauf eines akuten Gefäßverschlusses mit seinen Auswirkungen
auf das periphere Gewebe nie mit Sicherheit vorausgesagt werden. Klinische Symptome
reichen von geringen, vom Patienten oft nicht beachteten Beschwerden, bis zum
kompletten neurologischen Defizit (völlige Parese der Extremität). Zur Beurteilung des
Spontanverlaufs ist neben dem aktuellen klinischen Befund auch die Zeitdauer zwischen
dem akuten Verschluß und der aktuellen Symptomatik zu berücksichtigen. Leicht bis
mäßiggradige Ischaemiesymptome sind innerhalb von wenigen Minuten bis Stunden zu
erwarten, die Situation kann sich bis zur kompletten Ischaemie steigern, oder durch
spontane Kompensations- mechanismen auch wieder verflüchtigen.

Die klinischen Beschwerden gleichen sich im wesentlichen unabhängig von
der morphologischen Ursache und sind geprägt von:

1. belastungsabhängigemWadenschmerz
2. Kältegefühl
3. Dysästhesie
4. Parästhesie der Akren
5. gegebenenfalls Akrennekrose

Auf die Stadieneinteilung nach FONTAINE (I bis IV) sei verwiesen.

• Stadium I    - Gefäßveränderung ohne Beschwerden
• Stadium IIa - Claudicatio intermittens, Gehstrecke über 200 m
• Stadium IIb - Claudicatio intermittens, Gehstrecke weniger als 200 m
• Stadium III  - Ruheschmerz
• Stadium IV - Nekrosen (Gewebsuntergang)
  

Typisch, wenngleich nicht immer anzutreffen, ist für das Stadium II auch die Claudicatio intermittens glutaealis.

Aorto-iliacale Verschlüsse können sich auch auf die Blutversorgung des Darmes auswirken, wenn zusätzlich stenosierende bzw. obliterierende Befunde an den viszeralen Ästen der suprarenalen Aorta vorliegen. Hier kann es im Einzelfall dann bei Beinarbeit zu intermittierenden Anzapfeffekten auf die Darmdurchblutung kommen.

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